Laser CO₂ pour les vergetures

Guilherme Almeida, Elaine Marques et Rachel Golovaty Service de dermatologie, Hôpital Sirio Libanes, Brésil – Cabinet privé : Clinica Dermatologica Dr Guilherme de Almeida, Rua Barata Ribeiro 414, Sao Paulo, CEP 01308000, Brésil Clinica Dermatologica Dr Guilherme de Almeida, Sao Paulo, Brésil

Mots-clés  VergeturesStriae distensaeStriae rubraStriae albaStriae atrophicansStriae gravidarumThérapie par laserThérapie par lumièreTraitements par peeling acideInjection de collagèneLipolyse laserRadiofréquenceMicrodermabrasionLasers non ablatifsResurfaçage laser fractionné

Introduction

Roederer a décrit les vergetures pour la première fois en 1773, et Troisier et Menetrier en ont fait les premières descriptions histologiques en 1889 (Troisier et Ménétrier 1889). Les striae distensae (SD), également appelées vergetures (SM), striae rubra, striae alba, striae atrophicans ou striae gravidarum (SG), sont une entité dermatologique commune et bien reconnue qui touche des patients de tous âges, de tous sexes et de toutes ethnies. Les SD sont fréquentes à l'adolescence, pendant la grossesse et en cas d'obésité. Les sites les plus souvent touchés sont les seins, le haut des bras, l'abdomen, les fesses et les cuisses. Initialement, les SD se présentent sous forme de plaques linéaires rouges ou roses, œdémateuses, appelées striae rubra. Avec le temps, la couleur s'estompe et les lésions deviennent hypopigmentées, atrophiques et permanentes (striae alba). Elles sont rarement causées par des maladies systémiques, mais ont généralement un impact psychologique profond sur les patients atteints (Al-Himdani et al. 2014 ; Watson et al. 1998 ; Ud-Din et al. 2016).

Les SD sont une manifestation connue de plusieurs affections cliniques, chroniques comme aiguës, dont la physiopathologie est très différente (par exemple, grossesse, poussées de croissance à l'adolescence, obésité, prise de poids importante, syndrome de Cushing, syndrome de Marfan, diabète sucré, utilisation prolongée de stéroïdes systémiques ou topiques), ce qui rend difficile la détermination de leur étiologie réelle. La plupart des recherches sur les SD se sont concentrées sur les femmes enceintes et les adolescents. Des antécédents familiaux positifs constituent un facteur de risque dans ces deux groupes. Chez les adolescents, l'IMC et l'obésité infantile influencent tous deux le risque de développer des SD (Troisier et Ménétrier 1889).

Épidémiologie

La prévalence des SD rapportée dans la littérature varie fortement, allant de 6 % à 88 % (Cho et al. 2006 ; Sisson 1954 ; Kelekci et al. 2011 ; Thomas et Liston 2014 ; Chang et al. 2014 ; Ghasemi et al. 2017 ; Osman et al. 2017 ; Davey 1972 ; Elton et Pinkus 1966 ; García-Hidalgo et al. 1999 ; García-Hidalgo 2002). La prévalence varie de 6 % à 86 % chez les adolescents et de 43 % à 88 % chez les femmes enceintes (Cho et al. 2006 ; Chang et al. 2014 ; Ghasemi et al. 2017 ; Osman et al. 2017 ; Atwal et al. 2006 ; Canpolat et al. 2010 ; Maia et al. 2009 ; Jaramillo-Garcia et al. 2009 ; Cohen et al. 1997). Chez les personnes obèses ayant un IMC de 27 à 51, la prévalence rapportée est de 43 % (García-Hidalgo et al. 1999). La prévalence chez les femmes non enceintes et les hommes adultes varie fortement dans la littérature (Kelekci et al. 2011 ; Elton et Pinkus 1966 ; Cohen et al. 1997 ; Murphy et al. 1992). Les facteurs de risque chez les femmes enceintes peuvent être constitutionnels (âge maternel et IMC) ou liés à la grossesse (poids de naissance, âge gestationnel, prise de poids pendant la grossesse et hydramnios) (Ghasemi et al. 2017 ; Osman et al. 2017 ; Atwal et al. 2006 ; Canpolat et al. 2010 ; Murphy et al. 1992).

De nombreux facteurs de risque ont été suggérés pour le développement des SG, tels que le poids maternel pendant la grossesse (Ersoy et al. 2016 ; Liu 1974 ; Thailand J-Orh et al. 2008), la prise de poids pendant la grossesse (Osman et al. 2017), l'âge maternel (Atwal et al. 2006), la structure de la peau (Ghasemi et al. 2017), les antécédents familiaux (Chang et al. 2014), la race et le poids de naissance (Liu 1974). Ces facteurs ont été étudiés, mais leur effet n'a pas été clairement démontré (Davey 1972 ; Liu 1974 ; Thomas et Liston 2014 ; Muzaffar et al. 1998 ; Kartal Durmazlar et Eskioglu 2009). Des interventions chirurgicales et des médicaments ont également été associés aux SD (Osman et al. 2017 ; Pinkus et al. 1966 ; Di Lernia et al. 2001 ; McKusick 1971 ; Rolleston et Goodall 1931 ; Shafir et Gur 1999 ; Tsuji et Sawabe 1993 ; Gupta 2000).

Ersoy et al. (2016) ont publié une nouvelle étude visant à déterminer les facteurs de risque individuels liés aux SD et ont rapporté certaines mesures préventives. Cette étude observationnelle prospective a inclus 211 femmes enceintes primipares hospitalisées pour l'accouchement, qui ne présentaient pas de maladies systémiques ni d'autres facteurs de risque (consommation de médicaments ou hydramnios). L'utilisation d'huiles ou de médicaments préventifs, le tabagisme, le type de peau, la consommation d'eau et le niveau de revenu financier n'ont pas permis de prédire significativement l'apparition des SG.

Selon l'analyse de régression logistique incluant toutes les variables jugées significatives lors des comparaisons univariées, c'est-à-dire l'âge, l'IMC pendant la grossesse, l'IMC à l'admission, le tour abdominal, le poids de naissance, les antécédents familiaux, le sexe du nourrisson et le niveau d'éducation maternel, il a été établi que chaque unité de diminution de l'âge maternel augmentait le risque de SG de 1,15 fois (Ghasemi et al. 2017 ; Muzaffar et al. 1998 ; Kartal Durmazlar et Eskioglu 2009 ; Thomas et Liston 2014).

Histopathogenèse des striae distensae

Trois principales théories relatives à la formation des SD sont décrites : l'étirement mécanique de la peau, les changements hormonaux et une perturbation structurelle innée du tégument. L'étirement mécanique de la peau est postulé en raison de la perpendicularité des SD par rapport aux lignes de tension de la peau. Cependant, des études contradictoires contestent cette théorie (McKusick 1971 ; Nigam 1989). L'hormone adrénocorticotrope (ACTH) et le cortisol favoriseraient l'activité des fibroblastes, entraînant une augmentation du catabolisme protéique et modifiant les fibres de collagène et d'élastine (Klehr 1979). Les hormones liées à la grossesse influenceraient également la formation des SD (Osman et al. 2017 ; Nigam et al. 1990 ; Cordeiro et al. 2010 ; Lurie et al. 2011). Une perturbation de l'expression génique de la matrice extracellulaire est également postulée comme mécanisme possible impliqué dans la formation des SD (Etoh et al. 2013 ; Friedman et al. 1993).

La pathogenèse exacte des vergetures reste controversée. Des altérations dermiques histologiques précoces peuvent être visualisées en microscopie électronique, notamment la dégranulation des mastocytes et l'activation des macrophages entraînant une élastolyse du derme moyen. La libération d'enzymes par les mastocytes, notamment les élastases, est proposée comme un processus initiateur clé dans la pathogenèse des SD. Le processus inflammatoire induit des modifications du collagène, de l'élastine et de la fibrilline. La réorganisation de la fibrilline et de l'élastine jouerait un rôle important dans la pathogenèse des SD, et les personnes prédisposées à développer des SD pourraient présenter une déficience sous-jacente en fibrilline (Watson et al. 1998 ; Sheu et al. 1991).

Un infiltrat lymphocytaire périvasculaire profond et superficiel, avec parfois des éosinophiles, ainsi que des vaisseaux dilatés et un œdème du derme supérieur, sont caractéristiques des vergetures récentes. Les SD à ce stade sont appelées « striae rubra » (SR).

Au stade tardif, des bandes de collagène allongées sont concentrées dans le tiers supérieur du derme réticulaire et disposées parallèlement à la surface de la peau. Aux stades « terminaux » des SD, on observe un amincissement de l'épiderme dû à l'émoussement des crêtes épidermiques et à une raréfaction des fibres de collagène et élastiques. Les SD à ce stade sont classées comme « striae alba » (SA) et sont considérées comme permanentes (Watson et al. 1998 ; Ackerman Ab et al. 1997 ; Arem et Kischer 1980).

Les striae distensae peuvent être considérées comme une forme de cicatrisation dermique, et leurs caractéristiques cliniques et histologiques sont similaires à celles du remodelage cicatriciel. Pour une raison ou une autre, le collagène dermique se rompt ou se sépare, et l'espace résultant est remplacé par du collagène néoformé qui s'oriente dans la direction des forces de contrainte locales (Sisson 1954). Quelle que soit la pathologie sous-jacente susceptible de déclencher une cascade d'événements incertains, une voie finale commune entraîne la dégradation et la déchirure de la matrice dermique, qui se manifeste cliniquement par des SD.

Une étude récente examine les altérations moléculaires précoces susceptibles de favoriser le relâchement des striae gravidarum (SG) matures. Ils ont étudié le réseau de fibres élastiques dermiques, qui confère ses propriétés élastiques à la peau humaine. Ils ont obtenu des échantillons de peau de SG abdominales récentes et érythémateuses chez des femmes enceintes en bonne santé. Les fibres élastiques ont été examinées par coloration de Verhoeff et immunofluorescence. Le réseau de fibres élastiques normal apparaissait fortement perturbé dans les SG, par rapport à la peau abdominale périt lésionnelle ou à la peau témoin (peau de hanche d'aspect normal). Cette perturbation s'accompagnait de l'apparition de « fibrilles » courtes, désorganisées, fines et filiformes, observées principalement dans le derme moyen à profond. Ces fibrilles étaient riches en tropoélastine (le composant principal des fibres élastiques normales) et persistaient pendant la période post-partum sans former de fibres élastiques d'aspect normal. L'apparition de ces fibrilles s'accompagnait d'une augmentation de l'expression génique de la tropoélastine et de la fibrilline-1, mais pas d'autres composants des fibres élastiques tels que la fibrilline-2, la fibuline-1, la fibuline-2 et la fibuline-5. Ils ont conclu que dans les SG précoces, le réseau de fibres élastiques apparaît fortement perturbé et que des fibrilles riches en tropoélastine nouvellement synthétisées apparaissent à la suite d'une synthèse non coordonnée de fibres élastiques. Comme elles sont fines et désorganisées, les fibrilles riches en tropoélastine ne fonctionnent pas comme des fibres élastiques normales. Ces résultats aident à élucider le mécanisme pathogène à l'origine du relâchement dans les SG (Wang et al. 2015).

Traitement

Le traitement des striae distensae représente un défi considérable. Elles disparaissent rarement sans intervention. Même avec une intervention, une amélioration plutôt qu'une disparition complète est un objectif plus réaliste. Les meilleurs résultats sont obtenus lors du traitement des SD en phase précoce. Une fois que les SD atteignent une phase mature et statique, elles sont significativement plus résistantes au traitement.

Différentes modalités thérapeutiques sont rapportées pour traiter ou prévenir les SD. Parmi elles figurent la thérapie par laser (Cho et al. 2006 ; Belo et Arceo-Cruz 2009 ; Alexiades-Armenakas et al. 2011), la thérapie par lumière (Sadick et al. 2007), les peelings chimiques (Mazzarello et Farace 2012), l'induction percutanée de collagène (Aust et al. 2010), la lipolyse laser (Freedman 2010), les techniques de radiofréquence (Suh et al. 2007) et la microdermabrasion (Abdel-Latif et Albendary 2008). Aucune thérapie unique n'a été préconisée pour éradiquer compléter ces lésions (voir également les chapitres suivants : « Lasers non ablatifs pour les vergetures », dans ce volume ; « Délivrance transépidermique de médicaments par méthodes ablatives (lasers et radiofréquence) », dans ce volume).

Même lorsque des procédures sont indiquées, le traitement topique est considéré comme le plus utilisé et peut être employé avant les procédures ou en association avec elles (Kelekci et al. 2011). Un article récent a évalué les preuves de l'utilisation des traitements topiques pour les SD. Ils ont passé en revue la littérature publiée en langue anglaise à partir de 1980 (Kelekci et al. 2011). Les produits ont été classés selon leur mécanisme d'action : ceux qui stimulent la production de collagène, augmentent l'élasticité et améliorent la prolifération cellulaire, et ceux qui ont des propriétés anti-inflammatoires et de réhydratation. Les résultats ont montré qu'il existe peu d'études (n = 11) portant sur l'efficacité des traitements topiques dans la prise en charge des SD. Les crèmes Trofolastin et Alphastria ont présenté des preuves de niveau 2 de résultats positifs pour leur utilisation prophylactique dans les SD. De plus, la trétinoïne utilisée à des fins thérapeutiques a donné des résultats variables, tandis que le beurre de cacao et l'huile d'olive n'ont démontré aucun effet. Dans l'ensemble, on observe un manque manifeste de preuves pour chaque formulation topique. La majorité des produits topiques n'ont pas mentionné leur effet sur les SD précoces par rapport aux stades plus tardifs (striae rubrae comparées aux striae albae), ni leur rôle à la fois dans la prévention et dans le traitement. En conclusion, aucune formulation topique ne s'est révélée la plus efficace pour éradiquer ou améliorer les SD. Une approche structurée pour l'identification et la prise en charge ciblée des symptômes et des signes avec le traitement topique approprié est nécessaire. Des essais contrôlés randomisés sont nécessaires pour évaluer l'efficacité des produits topiques dans le traitement et la prévention des différents stades des SD (Ud-Din et al. 2016).

Lasers et dispositifs lumineux

Le laser à colorant pulsé (LCP) à lampe flash de 585 nm, à de faibles densités d'énergie, est couramment utilisé pour cibler les vaisseaux sanguins dilatés des striae rubra. Une augmentation de la quantité de collagène a été rapportée après une série de traitements par LCP (McDaniel et al. 1996 ; Alster 1997). Le LCP a un effet bénéfique modéré sur la réduction de l'érythème des striae rubra, mais aucun bénéfice apparent sur les striae alba. En raison du risque d'effets indésirables, le LCP doit être réalisé avec une extrême prudence chez les patients de phototype Fitzpatrick V-VI. McDaniel et al. ont mené une étude contrôlée sur 39 patients atteints de SD. Les sites traités comprenaient l'abdomen, les cuisses et les seins. Quatre protocoles de traitement ont été utilisés, avec différentes distances de spot et fluences. Des SD non traitées servaient de témoin. Les résultats ont été mesurés par analyse subjective, profilmométrie des ombres et analyse histologique. Une réduction significative des ombres cutanées a été rapportée chez les patients atteints de SD dans tous les protocoles par rapport aux témoins. De plus, l'élastine a retrouvé son aspect normal dans les SD traitées par LCP à faible fluence (McDaniel et al. 1996 ; Hernández-Pérez et al. 2002).

La lumière intense pulsée (LIP), caractérisée par une lampe flash filtrée non cohérente à spectre large (515-1200 nm), s'est révélée capable de remplacer l'élastose dermique par du néocollagène, améliorant ainsi l'aspect des SD matures après une série de traitements (Zelickson et al. 2004).

Les dispositifs de radiofréquence (RF) produisent de la chaleur qui convertit le courant électrique en énergie thermique, laquelle se disperse uniformément à différentes profondeurs tissulaires. Elle augmente la production de collagène en induisant l'expression de l'ARNm du collagène de type I (Manuskiatti et al. 2009).

Le laser Nd:YAG 1064 à longue impulsion est un traitement non ablatif des rides faciales, et une augmentation du collagène dermique a été rapportée après traitement. Il présente également une forte affinité pour les cibles vasculaires, ce qui en fait une modalité utile dans le traitement des SR. Le laser Nd:YAG 1064 peut être utilisé en toute sécurité, même chez les patients de phototype foncé (Goldman et al. 2008).

Le laser excimère xénon-chlore (XeCl) de 308 nm, utilisé dans le psoriasis, le vitiligo et l'hypopigmentation post-inflammatoire, a été employé pour repigmenter les SD. Des biopsies post-traitement ont montré une augmentation de la mélanine, une hypertrophie et une augmentation du nombre de mélanocytes ; cependant, elles n'ont pas permis de démontrer d'amélioration de l'atrophie cutanée (Goldberg et al. 2003, 2005). Alexiades-Armenakas et al. ont mené un essai contrôlé randomisé sur 31 patients atteints de SD. Les lésions ont été randomisées par allocation alternée pour recevoir ou non un traitement. Les traitements étaient réalisés toutes les deux semaines jusqu'à un maximum de dix ; une augmentation de 75 % des mesures colorimétriques par rapport à la valeur initiale ou une correction pigmentaire visuelle de 100 % était obtenue. Les critères d'évaluation comprenaient la correction pigmentaire évaluée visuellement par rapport au témoin par trois observateurs en aveugle, et les niveaux de pigmentation cutanée mesurés par colorimètre. Une amélioration statistiquement significative de la pigmentation a été observée dans les SD traitées par rapport aux témoins appariés par site. Une amélioration des niveaux de pigmentation visuelle par rapport aux témoins a également été rapportée, mais celle-ci diminuait pour revenir vers la valeur initiale après 6 mois. Les allocations alternées dans cette étude étaient en aveugle du traitement. Un biais d'attrition constitue une autre préoccupation, car le nombre de patients inclus dans l'analyse finale n'est pas rapporté (Alexiades-Armenakas et al. 2004).

Les lasers ablatifs, comme le laser CO₂ de 10 600 nm à impulsion courte, entraînent une vaporisation de l'épiderme et une coagulation du derme sous-jacent. Ils présentent un risque d'hyperpigmentation, en particulier chez les personnes à peau foncée (Alster et Lupton 2002 ; Lee et al. 2010). La photothermolyse fractionnée (PF) a été développée pour pallier les effets indésirables associés au resurfaçage laser ablatif traditionnel et à la faible efficacité des lasers non ablatifs (Lee et al. 2010 ; Geronemus 2006).

Le resurfaçage laser fractionné peut être réalisé en mode ablatif ou non ablatif. Ces dispositifs laser génèrent une énergie laser focalisée délivrée sous forme de micro-réseau, produisant de petites colonnes de destruction tissulaire dans l'épiderme et le derme, appelées zones de traitement microscopiques (ZTM), avec des îlots de tissu sain entre elles. Dans ces cônes de destruction, on observe une induction du remodelage tissulaire et la synthèse de nouvelles fibres de collagène et élastiques. Le tissu sain environnant non touché sert d'échafaudage structurel et apporte un soutien nutritionnel aux zones traitées, offrant l'avantage de réduire significativement les temps de cicatrisation (Fisher et Geronemus 2005). La différence entre la PF ablative et non ablative réside dans le degré variable de vaporisation des colonnes tissulaires (ablatif) par rapport à une brûlure thermique avec des débris nécrotiques épidermiques résiduels (non ablatif). La technique non ablative n'offre qu'une efficacité minime et nécessite de multiples séances de traitement sur une longue période, tandis que la technique ablative fractionnée présente une efficacité supérieure, mais s'accompagne de plus d'inconfort, d'érythème postopératoire et d'un temps de récupération plus long (Suh et al. 2007).

Les dispositifs de resurfaçage laser fractionné présentent une efficacité supérieure à d'autres modalités de traitement pour le photorajeunissement, et se sont révélés particulièrement efficaces pour les cicatrices d'acné, les rides faciales profondes et les cicatrices atrophiques. Compte tenu de la similitude clinique et histologique des vergetures avec la cicatrisation dermique caractéristique de ces affections, des résultats comparables pourraient théoriquement être obtenus pour les SD. Le laser CO₂ (dioxyde de carbone) ablatif fractionné de 10 600 nm s'est révélé très efficace pour le resurfaçage cutané ainsi que pour le traitement des cicatrices atrophiques, en raison de sa capacité à stimuler la régénération et le remodelage du collagène et de l'élastine. De plus, il a été démontré que le laser CO₂ fractionné induit une néocollagénèse plus importante que les lasers non ablatifs (Rahman et al. 2009).

En raison du risque élevé de modification pigmentaire sur les peaux ethniques, l'utilisation du laser CO₂ chez les patients de phototypes IV à VI a été largement déconseillée ; cependant, lorsqu'il est utilisé avec les précautions appropriées, il semble que les systèmes CO₂ fractionnés soient sûrs et efficaces pour le traitement des SD, sans augmentation appréciable du risque d'hyperpigmentation post-inflammatoire.

La thérapie combinée pourrait être l'avenir du traitement des SD. De multiples approches simultanées permettraient d'utiliser des fluences plus faibles, réduisant ainsi les effets indésirables. Le respect strict des paramètres laser et la standardisation des photographies seront essentiels pour garantir des résultats valides. Si une variété de dispositifs à énergie pourrait théoriquement être utilisée en association, seule une poignée d'études de bonne puissance a été réalisée ; il est donc difficile de dire quelle combinaison sera à la pointe du progrès (Aldahan et al. 2016).

Expérience des auteurs

Dans notre pratique quotidienne, les striae rubra comme les striae alba, situées sur différentes zones du corps, sont traitées par laser CO₂ fractionné (UltraPulse, Deep FX) depuis 5 ans. Pendant cette période, nous avons documenté le traitement de 500 patients brésiliens (phototypes Fitzpatrick III à V) atteints de SD, qui ont été suivis pendant 2 ans.

Pour le traitement, de la lidocaïne topique associée à une crème de tétracaïne était appliquée sur la peau 20 à 60 minutes avant la thérapie laser. Le traitement consiste en deux passes de laser. La première passe était réalisée sur les SD selon un motif linéaire, avec une énergie de 5 à 20 mJ, une densité de 5 à 15 % et des impulsions simples. La deuxième passe était réalisée selon un motif carré, avec une énergie de 2,5 à 10 mJ, des densités de 5 à 15 % et des impulsions simples. Cette deuxième passe était réalisée non seulement sur les SD, mais aussi autour d'elles. Il était conseillé aux patients de laver la zone, d'appliquer une crème cicatrisante deux fois par jour pendant 2 semaines et d'éviter l'exposition solaire pendant 3 semaines. Après cette période, il leur était recommandé d'utiliser un écran solaire topique à la fois chimique et physique.

Les résultats cliniques ont été évalués 3 mois et 2 ans après le traitement, à l'aide d'un logiciel d'imagerie qui quantifie le volume des SD avant et après traitement par superposition des images avant et après.

Trois mois après le traitement, 100 % des patients présentaient une amélioration. Parmi eux, 15 % présentaient une amélioration excellente, 65 % une bonne amélioration et 20 % une amélioration modérée. Ces résultats se sont maintenus pendant les 2 ans de suivi (fig. 1, 2, 3, 4 et 5).

Les meilleurs résultats ont été obtenus pour les striae rubra, par rapport aux striae alba, et pour les SD situées sur les seins. La deuxième région anatomique avec les meilleurs résultats était l'abdomen, puis les cuisses.

Le degré de satisfaction des patients était jugé excellent pour 10 % et très bon pour 90 %.

L'hyperchromie post-inflammatoire était un effet indésirable transitoire. Pour éviter les dyschromies, nous préconisons l'utilisation de faibles densités.

Conclusion

Les striae distensae sont une entité dermatologique commune et bien reconnue, qui touche des patients de tous âges, de tous sexes et de toutes ethnies. Elles causent rarement des problèmes médicaux importants, mais peuvent avoir un impact psychologique profond sur les patients atteints. De nombreuses modalités thérapeutiques sont disponibles pour le traitement et la prévention ; cependant, les striae distensae restent un défi pour la dermatologie. Le traitement par laser peut être une bonne option lorsqu'il est réalisé par des experts. Le laser CO₂ fractionné peut apporter de très bons résultats, mais les paramètres appropriés doivent être ajustés en fonction de l'appareil. Une faible densité est un paramètre important pour éviter les effets indésirables.

Références